正确答案: CD

凝血酶原复合物 凝血因子FⅦa

题目：患者女性，65岁。近期反复出现全身多处大片紫癜，2天前右小腿肿痛。既往没有出血倾向和关节疼痛史。查体可见左肩背皮肤紫癜，右小腿肌肉肿痛及皮肤紫癜，余查体正常。检验血常规正常，活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、凝血酶原时间（PT）正常，FⅧ：C活性水平5%，FⅧ抑制物定量128BU。该患者治疗措施可以包括：

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举一反三的答案和解析：

[多选题]重复神经电刺激检查的常见适应证包括

重症肌无力

兰伯特-伊顿综合征（Lambert-Eaton syndrome）

[多选题]胃黏膜上皮细胞防护机制包括

修复作用

分泌黏液的能力

分泌碳氢盐的能力

解析：正常是胃酸和胃蛋白酶不会消化胃黏膜本身，主要原因是胃内存在抵抗胃蛋白酶侵蚀的粘液-碳酸氢盐屏障以及胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间的紧密连接起保护作用。粘液具有较高的粘滞性，可形成凝胶，分泌后覆盖在胃黏膜表层形成凝胶保护层。粘液的粘滞性可H+降低在粘液层的扩散速度，从而减弱H+对胃黏膜的侵蚀；粘液中还含有胃粘膜表面上皮细胞分泌的HCO-3，当H+从粘液表面向深层扩散，HCO-3从粘液深层向表层扩散，当两者相遇，可中和形成H2CO3。因此，胃黏膜处于中性或偏碱性，从而防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。胃上皮细胞的顶端膜和临近细胞的紧密连接也起重要作用，它们对H+相对不通透，因此阻止胃腔内的H+进入粘膜层。这种结构叫胃黏膜屏障。同时，胃黏膜还能合成和释放大量前列腺素，它们可以抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，刺激粘液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜微血管扩张，增加粘膜血流量，有助于维持胃黏膜的完整和促进受损粘膜的修复。胃黏膜上皮细胞更新迅速，损伤细胞更新迅速，从而为胃黏膜提供进一步保护作用。

[多选题]下列属于消化性溃疡并发症的是

出血

幽门梗阻

胃癌

解析：并发症1.出血2.穿孔3.幽门梗阻4.癌变

[多选题]原发性肾小球肾病性水肿的机制是

蛋白尿史，血浆蛋白降低而致胶体渗透压下降

继发性醛固酮及血管升压素增多

心功能不全

肾小球滤过率下降

解析：肾炎性水肿发生机制，主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。